Энцефалопатия

Симптомы энцефалопатии зависят от расположения очага разрушения, степени патологического процесса. При первой степени прогрессирования болезни клиническая симптоматика отсутствует. Для второй степени энцефалопатии характерны умеренные или слабовыраженные проявления, носящие временный характер. При третьей степени развиваются необратимые изменения.

Распознать такое состояние удается по следующим признакам:

• Головная боль – может распространяться на определенный участок или всю голову, постепенно интенсивность нарастает, купировать ее анальгетиками не удается.
• Головокружение – возникает приступами, сопровождается потерей ориентации в пространстве, малейшее движение усугубляет симптом.
• Нарушение когнитивных функций – человек перестает адекватно мыслить, становится рассеянным, забывчивым, невнимательным.
• Нарушения эмоционального и поведенческого характера – человек не может контролировать свои чувства, становится плаксивым, раздражительным, у него появляется апатия, абсолютное безразличие к жизни.
• Изменение тонуса мышц – появляются дрожь в конечностях, судороги, навязчивые движения.
• Снижается острота зрения и слуха.
• Появляется зависимость от погодных условий.

Тяжелые травмы, полученные при родах, сопровождаются поражением центральной нервной системы – угнетением (снижением рефлексов, выраженной мышечной гипотонией) или психомоторным возбуждением. Также имеет место внутричерепная гипертензия, оказывающая разрушающее воздействие на структуры головного мозга. При повышенной возбудимости присутствуют чрезмерное беспокойство ребенка, тремор подбородка, а также двигательная активность спонтанного характера. Пренатальная (внутриутробная) энцефалопатия сопровождается обильными срыгиваниями, нарушением терморегуляции и стула. У некоторых больных отмечается задержка нервно-психического развития.

Для дисциркуляторной формы болезни характерно медленное течение, поэтому симптомы энцефалопатия головного мозга появляются только на поздней степени поражения ЦНС. У пациента отмечается не только трудовая, но и социальная дезадаптация. Значительно ухудшается качество жизни. Сначала появляется эмоциональная лабильность, снижается внимание и память. Далее симптоматика прогрессирует. На 3-й стадии прогрессирования снижается интеллект, нарушается координация движений, появляются обмороки и эпилептические припадки.

Что такое энцефалопатия? Речь идет о комплексном понятии, которое объединяет в себе характерные симптомы церебрального поражения. В основу этого состояния входит дисметаболизм с последующей гибелью нейронов. Энцефалопатия – это полиэтиологические нарушения, объединенные в одну группу из-за схожести морфологических изменений и механизма развития патологического процесса.

К причинам перинатальной энцефалопатии относят гипоксию плода, внутриутробные инфекции, резус-конфликт, родовая травма или генетические нарушения.

Приобретенная энцефалопатия возникает из-за следующих факторов:

•     последствия черепно-мозговых травм;
•     воздействия облучения;
•     употребление алкоголя либо наркотиков;
•     сосудистые нарушения: АГ, атеросклероз, ангиопатия;
•     нарушения обменных процессов;
•     осложнения заболеваний внутренних органов: почечной или печеночной недостаточности, цирроза, панкреатита;
•     заболевания легких, сопровождающиеся расстройством легочной вентиляции;
•     задержка жидкости в организме (при надпочечниковой недостаточности, гипотиреозе, опухолевых процессах);
•     лейкоэнцефалопатия.

Энцефалопатия, независимо от генеза, имеет диффузный характер. Патологический процесс затрагивает церебральные структуры. В основу входит кислородное голодание и нарушение метаболизма на фоне интоксикации и недостатка отдельных веществ. Это чревато не только дегенерацией, но и гибелью церебральных нейронов.

Среди морфологических изменений – уменьшение количества нейронов в области головного мозга, что сопровождается атрофией и дисфункцией. Очаги некроза и демиелинизации локализованы в белом веществе. Сопровождается отечностью и микрогеморрагиями церебральных тканей, а также полнокровием центральных оболочек.

Для синдрома Гайе-Вернике характерно три клинические синдрома:

•     нарушение интегративной функции ЦНС;
•     расстройство глазодвигательной функции;
•     смешанная атаксия (расстройство координации).

Синдром Гайе-Вернике развивается при дефиците витамина группы B (тиамина) на фоне заболеваний ЖКТ, изнурительных диет, гельминтозов, СПИДа, раковой кахексии. Сопровождается анорексией, нестабильным стулом и отвращением к некоторым продуктам.

При хронической форме дегенерации нейронов головного мозга у больного появляются трудности при попытке воспроизвести в памяти недавние события или полученную информацию. Отмечается уменьшение возможностей умственной работоспособности и снижение внимательности.

При хронической энцефалопатии пациенты жалуются на:

•     быструю утомляемость;
•     проблемы со сном;
•     снижение зрения;
•     ухудшение слуха;
•     психоэмоциональную лабильность.

Присутствуют трудности при смене рода деятельности. Возникает чрезмерная раздражительность на незначительные факторы. Появляется шум в голове и дневная сонливость. Головные боли не имеют определенной локализации.

При прогрессировании заболевания симптоматика усугубляется. При этом  формируется определенный неврологический синдром – паркинсонический (дрожательный паралич), псевдобульбарный (нарушение высшей регуляции моторных нервных ядер продолговатого мозга), гиперкинетический (совокупность эмоциональных и поведенческих нарушений) или вестибуло-атактический (нарушение координации движений). При нарастании эмоционально-волевой и интеллектуальной сферы развивается деменция. У некоторых пациентов встречаются расстройства психики.

Характеризуется появлением внезапного психомоторного возбуждения, при котором имеет место интенсивная головная боль, тошнота, рвота, нарушение зрения и шаткость походки. При острой форме энцефалопатии у некоторых пациентов отмечается онемение языка, стоп и кистей. Также характерны расстройства психики.

Возбуждение быстро сменяется апатичными состояниями. Возможно нарушение сознания, начиная от дезориентации и оглушенности и заканчивая сопором (оцепенением) или комой. Могут возникать разные виды эпиприступов. При отсутствии экстренной помощи не исключен смертельный исход на фоне отека мозга или нарушения функций церебральных центров.

Профилактика перинатальной энцефалопатии – адекватное ведение беременности, выбор наиболее корректного метода родоразрешения, организация правильного ухода за новорожденным. Для предотвращения вторичного поражения головного мозга необходимо своевременно диагностировать и лечить метаболические нарушения, легочные патологии¸ гастроэнтерологические болезни, урологические и сосудистые патологии.

Профилактика включает отказ от курения, алкоголя и наркотиков. Также имеет значение ведение активного образа жизни и организация правильного питания.

Если своевременно выявить и начать лечение, дегенеративные процессы при энцефалопатии можно остановить. Прогноз будет зависеть от правильности проведенной терапии и причины, которая вызвала патологию. Чтобы минимизировать риск развития энцефалопатии и не допустить осложнений, нужно помнить о следующих рекомендациях:

•     минимизация стрессов и переживаний;
•     правильное и сбалансированное питание;
•     регулярный прием витаминных и минеральных комплексов;
•     обеспечение полноценного режима дня;
•     ведение активного образа жизни;
•     отказ ото всех вредных привычек;
•     своевременное обращение к врачу при необходимости.

Энцефалопатия – опасное заболевание, которое быстро разрушает ткани головного мозга. Это приводит к необратимым изменениям. Чтобы минимизировать негативные последствия, нужно своевременно обратиться к врачу.

Если вы заметили у себя первые признаки, которые могут указывать на энцефалопатию, обратитесь к врачам-неврологам из клиники «Хадасса» в Москве.

Дамулин И. В. Дисциркуляторная энцефалопатия //Справочник поликлинического врача. – 2002. – №. 3. – С. 21-25.
Левин О. С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении //Consilium medicum. – 2007. – Т. 8. – С. 72-9.
Павлов Ч. С., Дамулин И. В., Ивашкин В. Т. Печеночная энцефалопатия: патогенез, клиника, диагностика, терапия //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2016. – Т. 26. – №. 1. – С. 44-53.
Парфенов В. Дисциркуляторная энцефалопатия и сосудистые когнитивные расстройства //Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. – 2002.
Фирсов А. А., Ховряков А. В., Шмырёв В. И. Травматическая энцефалопатия //Архивъ внутренней медицины. – 2014. – №. 5. – С. 29-33.